阿尔茨海默病（AD）俗称“老年性痴呆”，是一种起病隐匿、进行性发展的神经退行性疾病。AD是老年期痴呆最常见的类型，其早期症状以近期记忆力下降为核心症状。随着病情的进展，临床上以认知和记忆功能不断恶化、失语、失用、失认和执行功能障碍为特征，同时伴有精神行为异常和社会生活功能减退。
阿尔茨海默病（AD）病因复杂，其确切的发病机制目前尚未完全阐明。国内外众多研究证明，目前“淀粉样蛋白瀑布级联假说”是最被认可的AD发病的重要分子机制。在多种病理因素的作用下，β-淀粉样蛋白（Aβ）在大脑中过量生成，可溶性Aβ寡聚体和不溶性Aβ沉积导致大脑中淀粉样蛋白斑块形成和Tau蛋白磷酸化，从而诱发脑内神经炎症和氧化应激等病理变化，最终导致神经元和突触功能障碍，患者出现记忆力减退、认知障碍、痴呆、精神行为异常等症状。众多研究者认为清除脑内的可溶性Aβ寡聚体和不溶性Aβ，将大脑中的Aβ水平降低至非致病水平，可从病因上阻止AD患者的病程进展，从而改善患者的记忆障碍和认知功能障碍。基于这一假说，靶向清除脑内Aβ的药物研发进程正在不断加快。
随着世界人口老龄化的进展，AD患者的发病率逐年增高。我国是全球AD患病人数最多的国家之一。根据AD的发展和认知功能障碍的严重程度，可分为轻度、中度和重度。目前应用于临床治疗AD的药物（盐酸多奈哌齐片、重酒石酸卡巴拉汀片、盐酸美金刚片等）均不能从根本上阻止AD患者的病情进展。针对AD发病机制的不同靶点，研发靶向清除脑内Aβ和tau蛋白异常聚集的药物，可从病因上阻止AD患者的病程进展。
展开剩余49%仑卡奈单抗（Lecanemab）是一种人源化抗Aβ单克隆抗体，于2023年1月6日获得美国FDA批准上市，用于治疗AD早期患者。仑卡奈单抗能够特异性结合Aβ寡聚体和斑块，促进免疫系统识别并靶向清除脑内有毒Aβ聚集体及其斑块，从源头上干预AD的发病机制。多项临床试验显示，仑卡奈单抗可有效清除AD早期患者脑内Aβ沉积，通过清除大脑中的有毒Aβ蛋白，可显著降低脑内Aβ水平，减少Aβ及其斑块对神经元和突触的毒性作用，通过上述机制，逆转AD患者脑内的病理损害进展，可阻止/延缓AD患者认知功能的衰退和和日常生活能力的下降。
2024年1月9日，仑卡奈单抗获我国国家药监局批准上市，用于靶向治疗AD源性轻度认知障碍（MCI）患者和轻度AD痴呆患者。西安大兴医院渭水园院区神经内科苗建亭教授团队，已开展应用仑卡奈单抗治疗AD源性轻度认知障碍（MCI）患者和轻度AD痴呆患者；并设有“记忆障碍专病”门诊，若你或家人出现近期记忆力显著下降、重复提问、语言障碍等症状，应尽早到医院神经内科就诊，让专科医生进行记忆力和认知功能评估，明确是否为AD源性轻度认知障碍（MCI）患者和轻度AD痴呆患者，早诊断、早干预可延缓病情恶化。考虑使用此药，建议尽早进行β-淀粉样蛋白生物标志物检测，并在专业医生指导下制定个性化的治疗方案。
随着仑卡奈单抗投入使用，我们将开启一项新的临床研究，探讨联合使用仑卡奈单抗和改善认知障碍症状药物（盐酸多奈哌齐片、盐酸美金刚片）“标本兼治”AD的临床效果，未来将能够惠及更多的AD患者。
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